KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001, hlm.531)
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddart, 2001, hlm.1448)
Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam darah). (Nursalam, 2008, hlm.47).
2. Etiologi
Adapun beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah :
a. Diabetes
Merupakan penyebab terbesar gagal ginjal kronik. Diabetes adalah penyakit dimana tubuh kita tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh atau tubuh tidak mempunyai kemampuan untuk memanfaatkan insulin secara adekuat. Hal ini menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan apabila tidak ditangani akan menyebabkan masalah di dalam tubuh termasuk ginjal.
b. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)
Merupakan penyebab kedua terbesar gagal ginjal kronik. Hipertensi juga merupaka penyebab umum timbulnya penyakit jantung dan stroke. Hipertensi adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah pada dinding arteri.
c. Glomerulonephritis
Adalah penyakit yang disebabkan adanya peradangan pada unit saringan terkecil ginjal yang disebut glomeruli.
d. Ginjal Polikistik
Merupakan penyakit yang bersifat genetik (keturunan ) dimana terjadi nya kelainan yaitu terbentuknya kista pada kedua ginjal yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.
e. Batu ginjal
Adalah terjadinya sumbatan di sepanjang saluran kemih akibat terbentuknya semacam batu yang 80 persen terdiri dari kalsium dan beberapa bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada hanya sebesar butiran pasir sampai ada yang sebesar bola golf.
f. Infeksi saluran kencing
Timbulnya infeksi dapat disebabkan oleh adanya bakteri yang masuk ke dalam saluran kencing yang menyebabkan rasa sakit atau panas pada saat buang air kecil dan kecenderungan frekuensi buang air kecil yang lebih sering. Infeksi ini biasanya akan menyebabkan masalah pada kandung kemih namun terkadang dapat menyebar ke ginjal.
g. Obat dan racun
Mengkonsumsi obat yang berlebihan atau yang mengandung racun tertentu dapat menimbulkan masalah pada ginjal. Selain itu penggunaan obat-obatan terlarang seperti heroin, ganja dapat juga merusak ginjal.
3. Patofisiologi
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.
Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibat edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas renin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengaki- batkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.
Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NHз) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCOз). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat erirtropoietin yang tidak memadai memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh untuk merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1,25 dihidro- kolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal.
4. Manifestasi klinis
a. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b. Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, difusi pericardium, dan tamponade perikardium.
c. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
d. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, neuropatiu perifer, binggung dan koma.
e. Metabolik/ endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormone seks menyebabkan penurunan libido, impotent dan amnenorhoe (wanita).
f. Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi ,asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalse- mia.
g. Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
h. Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia.
i. Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.
j. Fungsi psikososial :Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.
5. Pemeriksaan penunjang
a. Urine
1) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)
2) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh partikel koloid fosfat atau sediment kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobil.
3) Natrium : Lebih besar dari 40 mEg/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
4) Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjuk- kan kerusakan Glomerulus.
b. Darah
1) Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar creatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.
2) Hitung darah lengkap : HL menurun pada anemia, HB : biasanya kurang dari 7 – 8 g/dl
3) GDA : Ph penurunan asidosis metabolik (kurang 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat menurun, PCO2 menurun
4) Natrium serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”) atau normal (menunjukkan satus dilasihiperhatremia)
5) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEa atau lebih besar.
6) Magnesium / fosfat : Meningkat.
7) Protein (khususnya albumin) :Kadar serum menurun dapat menunjuk- kan kehilangan protein melalui urine. Perpindahan cairan, penurunan pema- sukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
c. Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
d. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.
e. Ultrasonografi ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
f. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan diagnosis histologis.
g. Endoskopi ginjal , Nefronkopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
h. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam/ basa.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi nya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20%-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik. Factor-faktor komorbid antara lain : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik. Obat – obat Nefrotoksik seperti amino – glikosid, OAINS (obat anti inflamasi non-steroid) dan obat-obatan yang dapat menyebabkan nefretis interstisialis akut harus dihindari.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
d. Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan pembatasan asupan protein tidak selalu di anjurkan. Protein diberikan 0,6-0.8/kg BB/hari.
e. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat diperbaiki.
f. Terapi farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat anti hipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertropi hlomerolus.
g. Kehamilan
Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal.
h. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Penatalaksanaan meliputi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik.
i. Asidosis Metabolik.
Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acid load) pada GGK menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Diet rendah protein membantu mengurangi kejadian asidosis.
j. Hiperkalemia.
Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat eksresi kalium melalui urin berkurang dari keadaan katabolik.
k. Anemia.
Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8 g% adalah dengan pemberian eritropoietin.
l. Kalsium dan Fosfor.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu)
m. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5 – 10 ml/mnt. Dialisis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini :
1) Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat – obatan Hiperkalemia yang tidak dapat diatassi dengan obat – obatan.
2) Overload cairan (edema paru).
3) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.
4) Efusi kardial.
5) Sindrom uremia : mual;, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001, hlm.531)
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddart, 2001, hlm.1448)
Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam darah). (Nursalam, 2008, hlm.47).
2. Etiologi
Adapun beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah :
a. Diabetes
Merupakan penyebab terbesar gagal ginjal kronik. Diabetes adalah penyakit dimana tubuh kita tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh atau tubuh tidak mempunyai kemampuan untuk memanfaatkan insulin secara adekuat. Hal ini menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan apabila tidak ditangani akan menyebabkan masalah di dalam tubuh termasuk ginjal.
b. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)
Merupakan penyebab kedua terbesar gagal ginjal kronik. Hipertensi juga merupaka penyebab umum timbulnya penyakit jantung dan stroke. Hipertensi adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah pada dinding arteri.
c. Glomerulonephritis
Adalah penyakit yang disebabkan adanya peradangan pada unit saringan terkecil ginjal yang disebut glomeruli.
d. Ginjal Polikistik
Merupakan penyakit yang bersifat genetik (keturunan ) dimana terjadi nya kelainan yaitu terbentuknya kista pada kedua ginjal yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.
e. Batu ginjal
Adalah terjadinya sumbatan di sepanjang saluran kemih akibat terbentuknya semacam batu yang 80 persen terdiri dari kalsium dan beberapa bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada hanya sebesar butiran pasir sampai ada yang sebesar bola golf.
f. Infeksi saluran kencing
Timbulnya infeksi dapat disebabkan oleh adanya bakteri yang masuk ke dalam saluran kencing yang menyebabkan rasa sakit atau panas pada saat buang air kecil dan kecenderungan frekuensi buang air kecil yang lebih sering. Infeksi ini biasanya akan menyebabkan masalah pada kandung kemih namun terkadang dapat menyebar ke ginjal.
g. Obat dan racun
Mengkonsumsi obat yang berlebihan atau yang mengandung racun tertentu dapat menimbulkan masalah pada ginjal. Selain itu penggunaan obat-obatan terlarang seperti heroin, ganja dapat juga merusak ginjal.
3. Patofisiologi
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.
Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibat edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas renin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengaki- batkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.
Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NHз) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCOз). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat erirtropoietin yang tidak memadai memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh untuk merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1,25 dihidro- kolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal.
4. Manifestasi klinis
a. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b. Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, difusi pericardium, dan tamponade perikardium.
c. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
d. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, neuropatiu perifer, binggung dan koma.
e. Metabolik/ endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormone seks menyebabkan penurunan libido, impotent dan amnenorhoe (wanita).
f. Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi ,asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalse- mia.
g. Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
h. Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia.
i. Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.
j. Fungsi psikososial :Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.
5. Pemeriksaan penunjang
a. Urine
1) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)
2) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh partikel koloid fosfat atau sediment kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobil.
3) Natrium : Lebih besar dari 40 mEg/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
4) Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjuk- kan kerusakan Glomerulus.
b. Darah
1) Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar creatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.
2) Hitung darah lengkap : HL menurun pada anemia, HB : biasanya kurang dari 7 – 8 g/dl
3) GDA : Ph penurunan asidosis metabolik (kurang 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat menurun, PCO2 menurun
4) Natrium serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”) atau normal (menunjukkan satus dilasihiperhatremia)
5) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEa atau lebih besar.
6) Magnesium / fosfat : Meningkat.
7) Protein (khususnya albumin) :Kadar serum menurun dapat menunjuk- kan kehilangan protein melalui urine. Perpindahan cairan, penurunan pema- sukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
c. Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
d. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.
e. Ultrasonografi ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
f. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan diagnosis histologis.
g. Endoskopi ginjal , Nefronkopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
h. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam/ basa.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi nya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20%-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik. Factor-faktor komorbid antara lain : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik. Obat – obat Nefrotoksik seperti amino – glikosid, OAINS (obat anti inflamasi non-steroid) dan obat-obatan yang dapat menyebabkan nefretis interstisialis akut harus dihindari.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
d. Pembatasan asupan protein
Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan pembatasan asupan protein tidak selalu di anjurkan. Protein diberikan 0,6-0.8/kg BB/hari.
e. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat diperbaiki.
f. Terapi farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat anti hipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertropi hlomerolus.
g. Kehamilan
Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal.
h. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Penatalaksanaan meliputi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik.
i. Asidosis Metabolik.
Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acid load) pada GGK menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Diet rendah protein membantu mengurangi kejadian asidosis.
j. Hiperkalemia.
Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat eksresi kalium melalui urin berkurang dari keadaan katabolik.
k. Anemia.
Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8 g% adalah dengan pemberian eritropoietin.
l. Kalsium dan Fosfor.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu)
m. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5 – 10 ml/mnt. Dialisis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini :
1) Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat – obatan Hiperkalemia yang tidak dapat diatassi dengan obat – obatan.
2) Overload cairan (edema paru).
3) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.
4) Efusi kardial.
5) Sindrom uremia : mual;, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.
7. Komplikasi
Adapun komplikasi dari gagal ginjal (Bruner and Suddarth, 2002, hlm.1448) yaitu :
a. Gangguan klirens renal
b. Retensi cairan dan natrium
c. Asidosis
d. Anemia
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Adapun komplikasi dari gagal ginjal (Bruner and Suddarth, 2002, hlm.1448) yaitu :
a. Gangguan klirens renal
b. Retensi cairan dan natrium
c. Asidosis
d. Anemia
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
C. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS GAGAL GINJAL KRONIK
Menurut E. Doenges Marilyn, et al. 2002, hlm.626
1. Pengkajian
b. Aktivitas istirahat.
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah atau samnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
c. Sirkulasi.
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi ; nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi; Distensi Vena Jugularis, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Distrimia jantung. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial ( Respon terhadap akumulasi sisa). Pucat : kulit coklat kehijauan, kuning, kecendrungan perdarahan.
d. Integritas Ego
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Peresaan tak berdaya, tidak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak , ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
e. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan. Oliguria dapat menjadi anuria.
f. Makanan Cairan.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia). Penggunaan diuretik.
Tanda : Distensi abdomen/ asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan tugor kulit / kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
g. Neurosensori.
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang : sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas / kesemutan dan kelemahan. Khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadarn, stupor, koma. Penurunan DTR. Tanda Chovostek dan Trousseau positif kejang, fasikulasi otot, aktifitas kejanng. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
h. Nyeri / Kenyamanan.
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari).
Tanda : Perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.
i. Pernafasan.
Gejala : Nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal : batuk dengan tanda sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kusmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda – encer (edema paru).
j. Keamanan.
Gejala : Kulit gatal. Ada / berulang infeksi.
Tanda : Pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuhlebih rendah dari normal (efek GGK/ depresi respon imun). Petekie, area ekomosis pada kulit. Fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (klasifikasi metastik) pada kulit. Jaringan lunak, sendi : Keterbatasan gerak sendi.
k. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amionorea, infertilitas.
l. Interaksi Sosial.
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tk mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
m. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpanjar pada toksin , contoh obat, racun lingkungan penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.
2. Diagnosa Keperawatan
b. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantumg b.d akumulasi toksin (urea), ketidakseimbangan elektrolit, tahanan vaskuler sistemik.
Tujuan :
Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisisan kapiler.
Rencana Keperawatan :
1) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler dan keluhan dispnea.
2) Kaji adanya nyeri dada, perhatikan lokasi, apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dan possisi terlentang.
3) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.
4) Awasi pemeriksaan laboratorium elektroli (kalium,kalsium,natrium, magnesium )
c. Resiko tinggi terhadap cidera (profil darah abnormal) b.d penekanan produksi/sekresi eritropoitein, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
Tujuan :
- Tidak mengalami tanda dan gejala perdarahan
- mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium
Rencana keperawatan :
1) Perhatikan keluhan dan peningkatan kelelahan, kelemahan, observasi takikardia, kulit/ membrane mukosa pucat.
2) Awasi tingkat kesadaran dan dan prilaku
3) Evaluasi repon terhadap aktivitas, kemampuan kemampuan untuk melakukan tugas, bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat.
4) Observasi perdarahan terus menerus epitaksis, perdarahan gusi, hematemesis melena dan urine merah.
5) Awasi pemeriksaan laboratorium (hitung darah lengkap,Hb,Ht)
d. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : akumulasi toksin, asidosis metabolok, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan :
- meringankan tingkat mental biasanya
- Mengidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan kognitif / defisit memori
Rencana Keperawatan :
1) Kaji luas nya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi
2) Pastikan dari orang terdekat,tingkat mental pasien biasanya.
3) Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien
4) Berikan lingkungan yang tenang.
5) Orientasikan kembali terhadap lingkungan, orang dan sebagai nya.
6) Komunikasikan informasi / instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana
7) Buat jadwal teratur dengan aktivitas yang diharapkan
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, akumulasi toksin dalam kulit
Tujuan :
- Mempertahankan kulit utuh
- Melakukan teknik untuk mencegah kerusakan integritas kulit
Intervensi :
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kemerahan, ekskoriasi. Observasi terhadap ekimosis dan purpura.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa
3) Ubah posisi dengan sering; gerakkan pasien dengan perlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang dengan pelindung.
4) Berikan perawatan kulit, berikan salep atau krem
5) Pertahankan linen kering, bebas keriput, selidiki keluhan gatal.
6) Anjurkan pasien untuk menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan (daripada garukan) pada area pruritus, pertahankan kuku pendek.
f. Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa berhubungan dengan penurunan saliva, iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva menjadi ammonia.
Tujuan ;
Mempertahankan integritas membrane mukosa
1) Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi
2) Anjurkan hygiene gigi yang baik setelah makan dan pada saat tidur
3) Anjurkan pasien menghentikan merokok dan menghindari produk gliserin yang mengandung alcohol
4) Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi. Mis, antihistamin.
g. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif
Tujuan :
Menyatakan pemahaman kondisi/proes penyakit dan pengobatan
Intervensi :
1) Kaji ulang penyakit, prognosis dan kemungkinan yang akan di alami
2) Diskusikan masalah nutrisis lain
3) Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan
4) Buat program latihan rutin dalam kemampuan individu menyelingi periode istirahat dengan aktivitas
5) Identifikasi tanda dan gejala memerlukan evaluasi medis segera
Menurut Brunner, et all, 2001, hlm.1452 -1455 :
a. Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan natrium.
Tujuan :
- Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
2) Masukan danhaluaran seimbang.
Rencana Keperawatan :
1) Kaji status cairan : timbang berat badan harian, keseimbangan masukan dan haluaran, tugor kulit dan adanya edema, destensi vena leher, tekanan darah dan denyut nadi.
3) Identifikasi sumber potensial ketidakseimbangan cairan : medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intervena makanan.
4) Jelaskan pada pasien keluarga rasional Pembatasan.
5) Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
7) Tingkat dan dorong hygiene oral dengan sering.
b. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan :
- Mempertahankan pemasukan nutrisi yang adekuat.
- Berat badan dalam batas normal sesuai dengan tinggi badan.
Rencana keperawatan :
1) Kaji status nutrisi : perubahan berat badan, pengukuran antropometrik, nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, creatinin, protein, transperin dan kadar besi).
2) Kaji pola diet nutrisi pasien : riwayat diet, makanan kesukuan dan hitung kalori.
3) Kaji factor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi : anoreksia, mual, muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi pasien, depresi, kurang memahami pembatasan diet dan stomatitis.
4) Menyediakan makanan kesukuan pasien dalam batas – batas diet
5) Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi telur, produk susu dan daging.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi, produk sampah dan prosedur dialysis.
Tujuan :
- Berpatisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
- Klien dapat mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang ditoleransi.
Rencana keperawatan :
1) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan : anemia, ketidakseimbangan cairan elektrolit, retensi produk sampah depresi.
2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi : Bantu jika keletihan terjadi.
3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
4) Batasi pengunjung atau lamanya kunjungan.
d. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.
Tujuan : Memperbaiki konsep diri.
Rencana keperawatan :
1) Kaji respon dan reaksi dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.
2) Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat.
3) Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga.
4) Berikan dukungan emosional pada pasien.
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan.
Tujuan :
- Meningkatkan pengetahuan mengenai kondisidan penangan yang bersangkutan.
- Mengetahui batasan diet dan cairan.
Rencana keperawatan :
1) Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal konsekuensinya, dan penangannya.
2) Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar.
3) Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
4) Sediakan informasi baik secara tertulis maupun secara oral dengan tepat tentang : fungsi dan kegagalan renal, pembatasan cairan diet, medikasi, melaporkan masalah, tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut, dan pilihan terapi
0 Response to "Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (GGK)"