A. Anatomi dan fisiologi jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya seperti otot polos yaitu diluar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang,bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
a) Letak Jantung
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
b) Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
c) Lapisan-Lapisan Jantung
Lapisan-lapisan jantung terdiri dari tiga bagian yaitu sebagai berikut :
a. Epicardium
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, pada epicardium terdapat pericardium. Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.
Pericardium terdiri dari dua lapisan yaitu :
a) Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
b) Perikardium viseralis :lapisan permukaan jantung yang bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung.
Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.
b. Miocardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
a. Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis
b. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.
c. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.
c. Endocardium
Endocardium merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
d) Ruang-Ruang Pada Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
1) Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2) Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
b) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
e) Katup – Katup Pada Jantung
a. Katup atrioventrikuler
Katup antrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspidalis). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (Mitral atau bikuspidalis). Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel dan memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
b. Katup Semilunar
a) Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b) Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.
f) Persarafan Pada Jantung
Nervus simpatikus atau akselerantis, untuk menggiatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat dari kerja jantung.
g) Sistem Peredaran Darah Jantung
Adapun pembuluh darah jantung terbagi atas arteri dan vena, pembuluh darah kapiler yaitu sebagai berikut :
1. Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung, yang membawa darah keseluruh bagian dan alat tubuh.
a) Aorta
Pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1) Tunika intima ( interna ).
Yaitu lapisan yang paling dalam sekali yang berhubungan darah dan terdiri dari jaringan endotel
2) Tunika media
Yaitu lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastis dan termasuk otot polos.
3) Tunika eksterna ( adventisima )
Yaitu lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri.
b) Arteri pulmonalis
Yaitu yang membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru ( pulmo ) antra ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis dan terdapat katup valvula semi lunaris arteri pulmonalis.
2. Vena ( pembuluh darah balik )
Merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat tubuh masuk kedalam jantung. Tentang bentuk susunan dan juga pernafasan pembuluh darah yang menguasai vena sama dengan pada arteri.
Pembuluh darah vena terbagi atas tiga bagian yaitu vena cafa superior, vena cafa inferior dan vena pulmonalis.
a) Vena cafa superior. Vena besar yang menerima darah dari bagian atas atau leher dan kepala masuk kejantung.
b) Vena cafa inverior. Vena besar yang menerima dari alat-alat tubuh dari sebelah bawah masuk kejantung.
c) Vena pulmonalis. Vena yang membawa darah dari paru-paru ke atrium sinistra.
3. Saluran Limfe
Struktur pembuluh limfe yang hampir sama dengan pembuluh darah tepi memiliki lebih banyak katup. Saluran limfe mengumpilkan, menyaring dan menyalurkan kembali saluran limfe kedalam darah yang keluar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai oragn terutama di jumpai vili usus.
h) Fungsi Sistem Kardiovaskuler
Berikut ini adalah fungsi sistem cardiovaskuler yang terdiri atas lingkaran sirkulasi. Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis
1. Sirkulasi Sistemik :
Fungsi dari sirkulasi sistemik yaitu :
1) Mengalirkan darah ke berbagi organ
2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4) Banyak mengalami tahanan
5) Kolom hidrostatik panjang
2. Sirkulasi Pulmonal
Fungsi dari sirkulasi pulmonal yaitu :
1) Hanya mengalirkan darah ke paru
2) Hanya berfungsi untuk paru
3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4) hanya sedikit mengalai tahanan
5) Kolom hidrostatik pendek
3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:
1) Aktifitas
2) Denyut jantung
3) Rangsang sistem syaraf simpatis
i) Siklus Jantung
Siklus jantung yaitu terdiri dari beberapa fase diantaranya adalah sebagai berikut :
1) Fase kontraksi isovolumetrik
2) Fase ejeksi cepat
3) Fase diastasis
4) Fase pengisian cepat
5) Fase relaksasi isovolumetrik
j) Faktor Faktor Penentu Kerja Jantung
Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung (cardiac output)
a) Beban Awal (Preload)
a. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume)
b. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.
c. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.
Faktor penentu beban awal:
a. Insufisiensi mitral ¬ beban awal
b. Stenosis mitral menurun beban awal
c. volume sirkulasi
d. Obat-obatan : vasokontriktor ¬, vasodilator menurun
b) Beban Akhir (Afterload)
a. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri
b. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik.
c. Systemic vascular resistance (SVR)
Faktor penentu beban akhirr:
a. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
b. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
c. Hipertensi meningkatkan beban akhir
d. obat-obatan.
c) Kontraktilitas
Hukum Frank – Straling
a) Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta
b) Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
c) Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
B. Perubahan anatomi jantung
Telah lama di ketahui bahwa elastisitas dinding aorta pada manusia akan menurun denyan bertambahnya usia.Ini disertai dengan bertambahnya caliber aorta yang pula dapat di perlihatkan in vivo pada angiokardiografi (Caird et al,1985).Perubahan ini terjadi sebagai akibat adanya perubahan pada dinding media aorta dan bukan merupakan akibat dari perubahan intima karenaaterosklerosis yang memang juga sering terjadi.Secara histologik ini di sebabkan karena perubahan yang progressive pada fungsi jaringan elastic aorta tadi.
Perubahan aorta ini tentu saja dapat menjadi sebab apa yang di sebut “isolated aortic incompetence”dan terdengarnya bising pada apex cordis.
Penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain,tetapi malahan terjadi hipertrofi..Pada batas umur 30-90 tahun massa jantung bertambah (± 1 gram/tahun pada laki-laki dan ± 1,5 gram/tahun pada wanita (Lakatta dkk.1987).
Pada katup-katup jantungpun akan terjadi perubahan-perubahan dengan bertambahnya usia.Pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama terdiri dari berkurangnya jumlah inti sel dari jaringan fibrosa stroma katup,penumpukan lipid,degenerasi kolagen dan kalsifikasi jaringan fibrosa katup tersebut.Daun-daun yang menjadi kaku karena perubahan-perubahan ini dapat menjadi sebab terdengarnya bising sistolik ejeksi pada prang-orang usia lanjut tadi (Manyari et al,1982 dikutip oleh Caird et al,1985).
Ukuran katup jantung tampaknya bertambah dengan peninggian usia.Pada orang muda atrioventrikel lebih luas dari katup semilunar.
Dengan peninggian usia terdapat penambahan circumferensi katup aorta paling cepat sehingga pada usia sangat lanjut menyamai katup mitral.Peninggian usia juga menyebabkan penebalan katup mitral dan aorta.Perubahan ini di sebabkan degenerasi jaringan kolagen,pengecilan ukuran,penimbunan lemak dankalsifikasi.Kalsifikasi sering terjadi pada annulus katup mitral yang sering di temukan pada wanita.Perubahan pada katup aorta dapat terjadi pada daun atau cincin katup.Katup manjadi kaku dan terdengar bising sistolik ejeksi pada orang-orang usia lanjut (Lakatta dkk, 1987)
Perubahan-perubahan pada katup mitral juga menyerupai perubahan-perubahan diatas tetapi biasanya dalam derajat yang lebih ringan.Pada katup mitral dapat di temukan penebalan moduler daun katup dan juga perkapuran cincin katup sehingga dapat menyebabkan terdengarnya bising sistolik insufisiensi katup mitral,apalagi bila daun katup posterior mengalami prolaps ke dalam atrium kiri.
Secara garis besar perubahan-perubahan serupa juga terjadi pada katup trikuspidal dan pulmonal,tetapi pada umumnya dalam derajat yang lebih ringan sekali.
Perubahan miokardium karena proses menua yang klasifik berupa brown atrophy,penurunan berat jantung,disertai dengan akumulasi lipofusin pada serat-serat Miokardium (Caird,1985;Brocklehurst,1987).
Lebih penting disini ialah timbulnya lesi fibrotik diantara serat miokardium.Lesi demikian yang lebih panjang dari 2cm mempunyai sifat –sifat sebagai infark dan mempunyai korelasi positive dengan beratnya kelainan arteri koroner pada orang tersebut,sedangkan lesi yang lebih kecil dari 2cm lebih merupakan bekas-bekas miokarditis local.
Macam perubahan ketiga yang baru-baru ini diketengahkan ialah apa yang disebut myocardium senile;frekuensi kelainan ini bertambah dengan naiknya usia dan dapat mencapai 12% pada orang-orang usia 80 tahunke atas (Promerance, 1965 di kutip oleh Caird et al,1985).Wanita rupa-rupanya lebih rentan untuk amyloid jantung ini meskipun perubahan amyloid yang dapat mencapai kelainan-kelainan yang nyata secara klinik lebih banyak terdapat pada pria.
C. Perubahan fisiologi jantung
Pengatur irama inheren jantung oleh simpul SA ternyata menurun dengan naiknya umur.Denyut jantung maksimum pada latihan (exercise) ternyata menurun dengan naiknya usia ini.Isi semenit jantung (cardiac output) juga menurun dengan bertambahnya umur.Ini disebabkan sebagian karena menurunnya isi sekuncup meskipun orang usia lanjut biasanya secara fungsional berusaha memperbaiki isi semenitnya dengan jalan menambah frekuensi denyut jantung.Daya cadangan jantung pada usia lanjut menurun.Malahan Pietro menyatakan bahwa isi semenit menurun rata-rata 1% setahunnya sesudah usia pertengahan.Aritmia berupa ekstra systole dikatakan pada lebih dari 10% penderita-penderita usia lanjut yang diperiksa EKG-nya secara rutin.Aritmia ringan semacam ini biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus.Fungsi sistolik tidak berkurang dengan peninggian usia.Subyek lanjut usia menunjukan pengurangan peninggian fraksi ejeksi disbanding subyek muda pada latihan.Pada latihan,cardiac output dipertahankan dengan penambahan LVEDP (left ventricular end-diastolik pressure) sedangkan peninggian frekuensi jantung berkurang.
Kelainan fungsi diastolic berupa gangguan relaksasi di sebabkan pengurangan compliance jantung pada permulaan diastole.Pada umur diantara 20-80 tahun terjadi pengurangan 5% pengisian ventrikel pada permulaan diastole (Gerstenblith dkk,1977).Meskipun kecepatan pengisian pada permulaan diastole mengurang ,volume akhir diastolic tidak menurun dengan penambahan usia.Peninggian pengisian pada akhir diastole disebabkan penambahan kontraksi atrium.Dengan adanaya penambahan massa LV (ventrikel kiri) dan pengurangan compliance maka perubahan jantung pada usia lanjut menyerupai kelainan jantung pada hipertensi.
D. Tanda, gejala dan diagnosis penyakit jantung
Sifat-sifat penyakit pada golongan lanjut usia yang bersifat umum ialah patologi multiple,gajala-gejala dan tanda-tanda yang tersembunyi (occult),tidak khas,atipik,bervariasi aneka ragam,sering pula asimtomatik,progresif dan sering bersifat kronik hingga menimbulkan invaliditas cukup laama sebelum meninggal (Stieglitz,1954;Boedhi Darmojo,1982),wajiblah diketahui oleh para dokter di bidang penyakit jantung dan pembuluh darah pun sifat-sifat ini berlaku.
Nyeri daerah prekordial dan sesak nafas dirasa dalam derajad yang biasanya ringan.Nyeri angina pectoris yang khas jarang sekali ditemui.Ini mugkin disebabkan karena pada orang usia lanjut daerah-daerah yang iskemik adalah daerah aliran pembuluh koroner kecil,lagipula pada usia sedemikian tua terdapat kehilangan nyata ujung-ujungsyaraf sensorik (Caird dkk,1985).
E. Jenis penyakit kardio vaskuler pada usia lanjut
a) Gagal jantung kongestif ( CHF = congestive heart failure )
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan mtabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Pada CHF terdapat kegagalan mekanisme frank- starling , maka walaupun isi akhir diastolik meningkat,namun dia tidak akan di ikuti oleh peningkatan curah jantung. Perubahan-perubahan selanjutnya karena penurunan curah jantung dan tekanan darah yang disertai pula dengan penurunan aliran darahginjal dan perfusi darah ginjal sehingga mempengaruhi mekanisme rennin-angiotensin dengan segala aspek dan manifestasinya. Maka pada CHF terjadi perubahan-perubahan ketidak seimbangan tekanan hidrostatik membran kapiler sehingga ketidak seimbangan volume cairan lebih berat dan akhirnya mengakibatkan edema.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di Negara sedang berkembang. Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karma penyakit ini,atau sekitar 30,3% dari total kematian diseluruh dunia. Lebih dari setengahnya dilaporkan dari Negara berkembang. Di indonesia, prevalensi penyakit jantung dari tahun ke tahun terus menigkat.hal ini berhubungan dengan kurangnya pengetahuan masyarakat indonesia tentang faktor penyebab dan pencetus timbulnya penyakit kardiovaskuler.
b) Penyakit jantung koroner ( PJK )
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
1) Frekuensi denyut jantung
2) Daya kontraksi
3) Massa otot
4) Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
1) Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
2) Penurunan aliran darah (cardiac output).
3) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
4) Spasme arteri koroner.
Faktor resiko yang terjadi pada lanjut usia ada 2 yaitu irreversible dan reversible :
Faktor Resiko Ireversibel:
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Riwayat Keluarga / genetik
4) Ras
Faktor Resiko Reversibel:
1) Hiperlipidemia, hiperkolesterol
2) Hipertensi
3) Merokok
4) Diabetes mellitus
5) Obesitas
6) Stress psikologik
7) Tipe kepribadian
8) Kurang aktifitas olahraga
c) Penyakit jantung valvular
Penyakit jantung valvuler makin banyak dijumpai pada usia lanjut dengan manifestasi klinis yang sering berbeda dengan penderita usia muda (Roelandt dan Meeter, 1993). Katup yang sering terkena ialah katup mitral dan aorta yang berupa kelainan degenerative dan kalsifikasi. Penyakit jantung valvular merupakan penyebab gagal jantung usia lanjut setelah PJK dan hipertensi.
Penyakit jantung valvular dapat disebabkan perubahan degenerasi dan kalsifikasi yang menyebabkan sklerosis aorta, kalsifikasi annulus, stenosis aorta. Pada katup juga ditemukan degenerasi mukoid yang menyebabkan prolaps katup. Dinegara berkembang harus dipikirkan penyakit jantung reumatik (PJR) yang biasanya terdapat pada anak- anak dan dewasa muda.
Kelainan katup yang paling sering dijumpai ialah katup aorta dan mitral. Progresivitas PJR pada usia lanjut sukar diperhitungkan. Pemeriksaan Eko- Doppler banyak membantu dalam hal ini.
Stenosis aorta merupakan kelainan katup yang sering dijumpai pada usia lanjut. Perubahan degenerasi yang sering dijumpai ialah kalsifikasi dan degenerasi mukoid. Pada umumnya stenosis aorta pada penderita yang berusia kurang dari 60 tahun disebabkan oleh katup bicuspid dan PJR (Kotler dkk, 1992). Pada penderite 60-70 tahun proses kalsifikasi pada katup bikuspid dan degenerative stenosis aorta sering terjadi. Pada usia lebih dari 75 tahun pada umumnya stensis aorta disebabkan proses kalsifikasi. Insufisiensi aorta yang berat pada umumnya jarang dijumpai pada usia lanjut. Insufisiensi aorta biasanya disebabkan dilatasi arkus aorta. Dilatasi arkus aorta dapat disebabkan hipertensi, rheumatoid arthritis, sifilis, dan lain-lain.
Pada usia lanjut insufisiensi mitral dapat disebabkan penyakit valvular organic, kardiomiopati, dan PJK. Insufisiensi mitral organic dapat disebabkan prolaps katup mitral, kalsifikasi annulus mitral dan PJR. Pada insufisiensi mitral akut biasanya disebabkan rupture chorda tendinea atau endokarditis infektif. Stenosis mitral pada usia lanjut dapat disebabkan oleh kalsifikasi daun katup atau komisura, dinegara berkembang PJR harus juga dipikirkan sebagai factor penyebab.
d) Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah suatu kelompok yang tidak diketahui penyebabnya. Ditinjau dari kelainan patofisiologinya, kardiomiopati dapat dibagi menjadi kardiomiopati kongestif/dilated, kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati restriktif.
Sekarang kita mengetahui bahwa kardiopati yang disangka merupakan kelainan pada usia muda ternyata banyak terdapat pada usia lanjut dan merupakan penyebab gagal jantung yang penting (Backers dan Gersh, 1992, dikutip oleh Anityo M. dkk, 1994).
Riwayat alamiah kardiomiopati dilated menunjukkan kelainan ini mempunyai prognosis buruk. Kardiomiopati dilated merupakan kelainan jantung yang ditandai dengan menurunnya fungsi sistolik ventrikel kiri dan biasanya disertai dilatasi ventrikel kiri. Hubungan miokarditis dengan terjadinya kardiomiopati dilated dengan cara biopsy endo miokardial penting untuk menentukan penyebabnya.
Kardiomiopati hipertrofik merupakan kelainan otot jantung yang ditandai dengan ruang jantung yang normal/kecil., dinding ventrikel tebal disertai hiperfungsi sistolik dan gangguan diastolic. Pada waktu ini banyak ditemukan pada penderita > 65 tahun dengan frekuensi yang meningkat.
Pengobatan kardiomiopati hipertrofik usia lanjut berhasil baik dengan pemberian obat betabloker atau antagonis kalsium. Apabila dengan pengobatan medikamentosa tak berhasil dapat dilakukan tindakan operatif.
Kardiomiopati restriktif merpakan kelainan otot jantung yang ditandai dengan kekakuan ventrikel kiri dan gangguan diastolic dengan berbagai derajat disfungsi sistolik terutama pada stadium lanjut. Abnormalitas hemodinamik yang khas ialah pengisian ventrikel pada fase awal diastole yang sangat cepat sehingga pengisian lengkap terjadi pada permulaan diastole. Kelainan kardiomiopati restriktif dihubungkan dengan amiloidosis.
e) Aritma kordis
Aritmia kordis sering terdapat pada penderita usia lanjut. Pada usia lanjut kita harus dapat membedakan apakah kelainan patologik atau variasi normal. Pada penderita usia lanjut biasanya terdapat banyak problem metabolic dan banyak mendapat obat yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung. Penyakit dasar aritmia kordis penting ditentukan karena hal ini yang menentukan prognosis. Prognosis juga ditentukan oleh macam aritmianya.
Penelitian penderita asimtomatik menunjukkan bahwa penderita tanpa dasar kelainan penyakit jantung menunjukkan aritmia setinggi 40 % yaitu aritmia sinus. SVES dan VES dan SVT pada usia lanjut. (Rials dkk. 1992, dikutip dari Anityo M. dkk, 1994). Follow up penderita ini menunjukan tak adanya korelasi antara SVES/VES asimtomatik dengan cardiac event. Pada penderita dengan kelainan jantung structural terdapat asosiasi VES kompleks dengan mortalitas. Pada pengobatan perlu diperhatikan asosiasi keluhan dn kelainan EKG, ada tidaknya penyakit dasar, karena hal ini yang menentukan pengobatan. Holter monitoring sering digunakan untuk mengetahui macam kelainan dan ada atau tidaknya asosiasi keluhan dengan aritmia.
Aritmia kordis dapat digolongkan menjadi takiaritmia dan bradiaritmia kordis. Takiaritmia dapat disebabkan peninggian automatisitas, mekanisme re-entry, triggered activity dan gabungan penyebabnya. Takiaritmia yang sering dijumpai pada usia lanjut ialah sinus takikardia, SVES, SVT, fibrilasi atrium, VES dan VT. Sinus takikardia merupakan respons fisiologik suatu kelainan patologik yang sering dijumpai pada usia lanjut missalnya rasa nyeri, demam, anemia, dehidrasi, dan lain-lain.
VES sering dijumpai pada usia lanjut, bila disebabkan kelainan jantung organik akan meninggikan mortalitas. Pengobatan yang diberikan pada VES asimtomatik masih kontroversial meskipun disertai penyakit organic. Pada VT biasanya terdapat asosiasi dengan kelainan struktural jantung organik. Bentuk VT yang sering dijumpai pada usia lanjut ialah monomorphic tachycardia yang disebabkan oleh PJK.
“ RBBB dan LBBB” sering dijumpai pada usia lanjut, LBBB banyak diasosiasikan dengan PJK.
Para dokter harus mencari korelasi antara aritmia dan keluhan, dan menentukan ada tidaknya kelainan struktural jantung untuk mengadakan pengobatan. Pada penderita usia lanjut pengobatan aritmia rumit dibandingkan penderita usia muda.
Perlu kiranya diketahui bahwa aritmia dapat disebabkan oleh obat-obatan yang diminum, biasanya dalam jangka waktu yang lama oleh penderita lansia intoksikasi digitalis perlu mendapatkan perhatian khusus karena masih sering digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif. Tanda-tanda intoksifikasi dapat di duga sebelumnya bila ada frekuensi denyut jantung lebih lambat dari 60/ menit. VES multifocal, bigemini dan aritmia yang lama sampai tanda-tanda heart block ( Brockhurst. 1987)
f) Penyakit jantung pulmonik
Yang terpenting disini adalah Cor pulmonale chronicum yang disebabkan oleh penyakit paru primer yang terpenting : bronchitis kronik, emphysema pulmonum, Bronchiectasis dan sebagainya. Pada umumnya penderita memang jarang mencapai usia sangat lanjut. Sebagian besar penderitanya ialah pria yang biasanya perokok sejak mudanya. Sesak nafas biasanya sangat berat,, sedang nyeri dada jarang di temukan. Gagal jantung hampir selalu dipresipitasikan oleh infeksi jalan nafas. Pada terjadinya Cor pulmonale ini. Factor-faktor yang memegang peranan ialah rokok, infeksi jalan nafas dan polusi udara.
g) Hipertensi dan penyakit jantung hipertensif ( PJH )
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
Penyakit hipertensi sering disebut sebagai the silent disease. Umumnya penderita tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Penyakit ini dikenal juga sebagai heterogeneous group of disease karena dapat menyerang siapa saja dari berbagai kelompok umur dan kelompok sosial-ekonomi.
Berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Sekitar 90 persen pasien hipertensi diperkirakan termasuk dalam kategori ini.
Faktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak dapat dikontrol (seperti keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam). Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup.
Tekanan darah normal (normotensif) sangat dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh, yaitu untuk mengangkut oksigen dan zat-zat gizi.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
Yang penting untuk diketahui pada golongan lanjut usia ini kecenderungan labilitas tekanan darah, serta mudahnya terjadi postural. Maka dari itu dianjurkan untuk selalu mengukur tekanan darah pada osisi tidur dan tegak. Baik pada permulaan pemeriksaan maupun pada waktu control pengobatan. Apabila hipertensi ini tidak dikontrol dengan seksama dan teratur dengan sendirinya akan terjadi penyakit jantung hipertensif ( PJH ) dan komplikasi – komplikasi pada target prgan yang lain yang pada gilirannya nantinakan member komplikasi PJK atau gagal jantung dengan segala konsekuensinya.
Penelitian Framingham menunjukkan bahwa pada penderita hipertensi terdapat kenaikan mortalitas total dua kali dan mortalitas kardiovaskuler tiga kali lebih tinggi dari normotensi dan hal ini lebih signifikan pada wanita setelah berusia lebih dari 65 tahun.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan komplikasi hipertensi pada jantung yang sangat penting. Data Framingham Study menunjukan bahwa hipertrofi ventrikel kiri (LVH) meninggikan morbiditas dan mortalitas pada usia lanjut (Levy, 1988, dikutip oleh Anityo M. dkk.1994).
Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:
1. Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.
2. Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.
3. Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis yaitu sebagai berikut :
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer atau esensial adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas normal.
Gejala Klinis Hipertensi dari hipertensi adalah :
Pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan (jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
a. Sakit kepala
b. Kelelahan
c. Mual
d. Muntah
e. Sesak nafas
f. Gelisah
g. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.
h) Pemeriksaan diagnostik
Peralatan yang digunakan untuk pemeriksaan :
1. Peralatan Pemeriksaan Non Invasive Jantung
1) Foto Thorax
2) EKG
3) Treadmill exercise Chest test/ Treadmill test
4) Echocardiography
5) Nuclear cardiology
6) MRI / CT imaging
2. Peralatan Pemeriksaan Invasive Jantung
1) Corangiography (untuk deteksi PJK)
2) Right / left heart study (untuk evaluasi kelainan valvuler/ congenital)
3) Elektrofisiologi, untuk evaluasi aritmia
4) Angioskopi untuk menilai karakteristik plak aterosklerosis
3. Peralatan Tindakan Interventrial
1) BMV : Balloon Mitralvalve Valvuloplasty
2) PTCA : Percutaneus Transluminary Coronary Angioplasty dengan pemasangan stent /drugs eluting stent
3) Electrical ablatio therapy
4) Rotablator therapy
4. Tindakan Operative
1) CABG : Coronary Artery Bypass Graffing
2) Mitral / Aortic Valve Replacement atau MVR / AVR/ (Repair)
i) Data penyakit jantung ( kardivaskuler ) di Indonesia
Pada survei rumah tangga mengenai kesehatan yang telah disebabkan oleh di Litbang Depkes ( Ratna Pundarika dkk. 1972 dan 1980). Penyakit kardiovaskuler angka prevalensianya bergeser dari urutan ke 9 pada tahun 1972, menjadi urutan ke 6 pada tahun 1980 dengan 5,9 kasus per 1000 penduduk. Dalam sebab kematian penyakit kardiovaskuler merupakan sebab kematian urutan ke 3 terbanyak dan merupakan 9,9% dari seluruh sebab kematian, SKRT 1992 menujukkan angka kematian PKV 16,6% dan mengarah keangka yang lebih tinggi lagi (sumantri, 1992).
Khusus mengenai kelompok penyakit kardiovaskuler, terutama PJK, PJH, PJ.pulmonik dan penyakit cerebrovaskuler lain yang terbanyak diderita oleh orang-orang usia lanjut. Ketiga macam penyakit tadi makin banyak dirawat di RS Dr. kariadi.
Selain data rumah sakit yang memberikan gambaran yang kurang tepat (biased). Kami telah mengadakan survey mengenai penyakit-penyakit pada orang lanjut usia pada suatu masyarakat desa kenteng ambarawa (jawa tengah). Pertama kali, khusus kami lakukan penelitian terhadap penyakit kardiovaskuler pada semua orang usia 50 tahun keatas, yang diperiksa kesehatan badannya baik fisik, EKG, laboratorik dan sebagainya dengan menggunakan protocol pemeriksaan yang seragam secara seksama. Akhirnya ditemukan definite heart disease pada 53 seluruhnya 243 orang usia lanjut (21,8%). Macam penyakit jantung yang ditemukan dapat dilihat pada table 2 lebih dari setengahnya PJK. Prevalansi PJK pada pria dan wanita kurang lebih bersamaan, sedangkan PJH dan hipertensi pada wanita secara bermakna lebih banyak. Hipertensi umumnya diderita oleh 33% populasi tadi. Pada 53 dari 243 populasi (22,9%) tidak dapat ditemukan penyakit jantung. Sebagai tambahan dapat ditemukan 2 kasus dengan sequellae cerebrovascular accident, keduanya menderita hipertensi dan masih dapat berjalan-jalan tanpa bantuan.
Table 2. survei penyakit jantung pada usia lanjut dalam masyarakat ( desa Kenteng, Ambarawa)
ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM KARDIO VASKULER PADA USIA LANJUT ( HIPERTENSI )
a. Pengkajian
a) Identitas klien
Data diri klien meliputi : nama, umur, pekerjaan, pendidikan, alamat, medical record, dan lain-lain.
b) Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan dahulu
Mengetahui penyakit yang pernah diderita pasien, baik penyakit yang menular maupun penyakit keturunan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Apa yang dikeluhkan pasien pada saat ini
c) Pemeriksaan fisik
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala :
Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar, Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
Tanda:
Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
2. Sirkulasi
Gejala :
Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arterial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda :
Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
3. Integritas Ego
Tanda :
menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian neurotik
4. Episode epistaksis
Tanda :
perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan ), respon motorik : penurunan kekuatan genggaman, perubahan retinal optic
5. Riwayat merokok
Tanda :
Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan ( krekles, mengi ), sianosis
6. Ekstermitas
Perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin lambat
7. Makanan/Cairan
Gejala :
Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
Tanda :
Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
8. Neurosensoris
Gejala :
keluhan pusing / pening, sakit kepala, episode kebas, kelemahan pada satu sisi tubuh
9. Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia )
10. Pernafasan
Gejala : Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda : Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
11. Keamanan
Gejala : Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
Tanda : Kelemahan tubuh
12. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda : Menunjukan kurang informasi.
0 Response to "asuhan keperawatan perubahan fisiologis sistem kardio vaskuler pada lansia (hipertensi)"