asuhan keperawatan arteri koroner / Coronaria artery disease (CDA)

A.  Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas-gas. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigen dari Vena Cava superior, inferior dan system coroner. Darah ini melalui katub tricuspid ke ventrikel kanan, dipompa ke paru-paru melalui katup mitral ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi corener dan sistemik. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak adekuat, darah ateri vena tercampur yang mengakibatkan perfusi sel-sel berkurang.

Kontaksi teratur jantung tergantung pada perpindahan impuls-impuls dari dasar ke apex jantung. Setiap jantung mampu memulai kontraksi dengan pengendalian pace maker SA Node dalam atrium kanan. Implus SA Node berjalan ke atrium kiri melalui bundle Bachman dan turu ke AV junction (AV Node dan daerah HIS) sampai kontraksi atrium maksimal. Impuls berjalan dari AV junction ke bunle his melalui atrionodal dan kemudian seterusnya keserabut purkinje, menghasilkan kntraksi vertikel. System konduksi tersebut dipengaruhi oleh gerakan elektrolit (sodium dan potassium). Ketika elektrolit tersebu melalui membrane sel menyebabkan depolarisasi dan repolarisasi. Gangguan kondusi tersebut mengakibatkan mekanisme pemompaan terganggu. Kecepatan denyut jantung dipengaruhi oleh O2 (oksigen) dan CO2 (carbondioksida), PH darah, Elektolit dan obat – obat tertentu. Pemompaan jantung ditentukan oleh hukum – hokum automatisasi (permulaan impuls). Konduktivitas ( pemindahan impuls, eksitabilitas (respon rangsangan), refractoriness (menurunkan respon terhadap rangsangan), dan ritmisitas (mengatur pembentukan dan konduksi impuls – impuls). Hukum –hukum tersebut membantu adaptasi perubahan kebutuhan oksigen.

Adaptasi terhadap kebutuhan oksigen dipengaruhi oleh factor intriksik dan ekstrinsik. Jika kebutuhan oksigen meningkan misalnya ketika latihan (exercise), obesitas, stress emosi, penyakit metabolisme pendarahan, anemia dan pengunaan obat – obat tertentu, out-put cardiac meningkat. Pada kebutuhan oksigen menurun septi ketika istirahat, hypervolemomia, viskositas darah meningkat, respon jantung pun demikian. Jantung ditentukan oleh ukuran dan jumlah daerah yang kembali dan dipompa oleh jantung, dipengaruhi oleh viskositas darah dan perifer. Stroke volume dan cardiac output adalah parameter keadaan jantung yang harus diketahui perawat.

1.      Anatomi Sirkulasi Jantung

Jantung merupakan sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas his dan kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau distol dan pengendoran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendorannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengendoran ventrikel disebut juga sistol dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi ventrukel adalah 0.3 detik dan tahap pengendorannya selama 0.5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus-meneru, siang malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler.

Kedua atrium pendek, sedangkan konraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah k seluruh tubuh untuk mempertahankan takana darah arteri sistemik. Meskipun ventrikel kana juga memompa volume darah yang sama, tetai tugasnya hanya mengirimkannya ke sekitar paru-paru di mana tekanannya jauh lebih rendah. (Evelyn C. Pearce, 1991)

B.     Penyakit Arteri Koroner

1.      Pengertian

Proses penyakit yang mendasari penyakit arteri koroner adalah ateroklerosis. Pada ateroklerosis lapisan lemak menempel pada lumen pembuluh arteri yang menyebabkan pembuluh menjadi keras dan kaku (arterioklerosis) dan terjadi penyempitan. Aliran darah yang melalui saluran yang menyempit berkurang, hal ini sering menyebabkan IMA. Sabagai predisposisi terhadap peringatan terbentuknya suatu trombosis yang dapat menjadi petunjuk tarjadinya IMA (infark miokard akut). Untuk alas an yang tidak jells pada aorta dan arteri dalam otak, ginjal dan jantung lebih mudah terkena perubahan ateroklerosis.(Barbara Engran, 1998)

Pasien dengan PAK swring asimomatik untuk beberapa tahun dan pada awalnya permintaan pengobatan karena terjadi angina pectoris yang hebat (nyeri dada). Suatu serangan angina bukan indikasi dari terjadinya serangan jantung. Tetapi bagaimana pun hal itu merupakan tanda adanya penyakit jantung dan meningkatkan risiko terjadinya serangan jantung. Angina pectoris diyakini terjdinya dari adnya spasme pasa arteri koroner. Hal ini tidak menimbulkan kerusakan yang permanent pada otot jantung seperti pada IMA (Shoemaker et al, 1989)

2.      Etiologi

Menurut Michael Petch (1991), penyebab penyakit jantung koroner sebagai berikut :

§  Penyempitan dan sumbatan dari pembuluh darah nadi koroner

§  Proses yang sama mengenai pembuluh nadi otak akan menyebabkan stroke, meskipun demikian pembuluh nadi di jantung terutama sangat peka yang kemungkinan disebabkan karena terus bergerak-yang menyebabkan tekanan pada dinding-dindingnya mempercepat proses penyakit ersebut.

§  Penyempitan pembuluh nadi disebabkan oleh penumpukan yang makin lama makin banyak dari zat-zat lemak (lipid, kolestrol) langsung dibawah lapisan terdalam (endothelium dari dinding pembuluh nadi-ini disebut ateroma.

§  Ada kemungkinana lain yang menyebabkan penyempitan pembuluh nadi koroner yaitu kontraksi otot dinding pembuluh nadi

3.      Patofisiologi

Coronaria artery disease (CDA), penyakit arteri koroner meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung. Atherosclerosis, merupakan jenis arteriosclerosis yang paling banyak terjadi pada manusia, ditandai dengan akumulasi bahan lemak (lipid) dan jaringan fibrosa pada dinding arteri. Karena atherosclerosis bertambah, lumen dari pembuluh menjadi sempit dan aliran darah terhambat ke daerah myocardium yang di suplai oleh arteri itu. Karena bentuknya, arteri osclerosis dinding arteri juga kehilangan elastisitas dan menjadi kurang responsive terhadap perubahan volume dan tekanan.(Barbara C. Long, 1996) 

Aterosklerosis dimulaim ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient aliran darah kerena timbunan menonjol ke limen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada oleh sel-sel endetol yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana taerjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.(Smelzer Suzame C, Brenda Bare.2002)

2.            Komplikasi

Faktor resiko penyakit jantung koroner adalah hal – hal dalam kehidupan yang dihubungkan dengan perkembangan penyakit secara dini – beberapa factor resiko mempunyai pengaruh sangat kuat dan yang lainnya lemah.

Lima factor resiko yang terbesar adalah :

a.       bertambahnya usia

b.   jenis kelamin pria

c.   kadar kolestrol darah yang tinggi

d.   merokok

e.   tekanan darah tinggi

banyak factor – factor lain yang masih ada, dan mempunyai pengaruh yang lemah, meskipun jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, tetapi biasanya hubungan ini bersifat tumpang tindih dengan salah satu factor resiko utama. Sebagai contoh : penyakit jantung koroner mempunyai kecenderungan bersifat terjadi dalam satu keluarga. Hal ini terutama disebabkan karena kadar kolestrol atau lipid tinggi yang bersifat bawaan, tetapi juag ada resiko indipeden yang berpengaruh yan g belum dapat kita pahami sebelumnya (Micheal, Petch. 1991)

3.            Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer Suzame C, (2002) gejala klinis yang dapat timbul sebagai berikut, antara lain :

a.       Angina pectoris (nyeri dada)

b.      Infark miokard (kerusakan jaringan)

c.       Perubahan EKG

d.      Aneurisma ventrikel

e.       Disritmia

f.       Kematian mendadak

4.            Pemeriksaan Diagnostik

a.         Tes Laboratorium

       Tes laboraturium dilakukan untuk alasan berikut ini :

·         Membantu diagnosa infaks miokard akut (angina pectoris yaitu nyari dada akibat kekurangan supla darah kejantung, tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan darah maupun urine).

·         Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi proknosis pasien jantung

·         Mengkaji derajat proses radang

·         Skrining factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria, arteroklerotik.

·         Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik

·         Mengkaji kadar serum obat.megkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar kalium serum).

·         Krining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yan berbeda. Maka nilai normal dapat berbada antara satu tes laboraturium dengan tes lainnya.

b.      Enzim jantung

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic. Yang meliputi riwayat, gejala, dan elekrokardiogram. Untuk mendignosa infaks miokard. enzim dilepaskan dari sel mengalami cedera dan membrannya  pecah. Kebanyakan enzim tidak sfesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Namun berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. Isoenzim bocor ke rongga intrtisial miokardium da kemdian diankut ke peredaran darah umum oleh system limfa dan peredaan koronaria, mengakibatkan peningkatan kadar dalam darah.

Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokard. Maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase(CK) dan isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik yang dianalisa untuk mendiagnosa infark jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.

c.       Kimia darah

Profil Lemak, kolestrol total, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya ada bila riwayat keluarga yang positif, atau untuk mndiagnosa abnormalias lipoprotein tertentu. Kolestrol serum total yang meningkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit jantung koroner (CAD).

Elektrolit Serum, elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natriun serum mencermikan kseimbangan cairan relatip. Secara umum, hiponatremia menunjukan kekurangan cairan. Kalsium sngat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler Hipokalsemiar dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritania.

            Nitrogen Urea Darah, nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme potein dan diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung peningkatan BUN dapat mencermikan penurunan perpusi ginjal akibat penurunan curah jantung atau pengurangan volume cairan intravaskuler akibat terapi diureakan.

Glukosa, glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita serum diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress akibat mobilisasi epinetrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.    

d.      Sinar-X dada dan fluoruskopi

Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menetukan ukuran. Kontur dan posisi jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsitikasi jantung dan pericardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonary. Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosa infark miokard akut, namun dpat menguatkan adanya komplikasi tertentu (misalnya, gagal jantung kongestif ). Pemasangan kateter,  seperti pacu jantungtau kateter arteri pulmonal dapat juga dilihat dilihat melalui pemeriksan sinar-x.

e.       Elektrokardiografi

Elektrokardiogram (EKG) mencermikan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut pada permukaan kulit.

f.       Penatalaksanaan Medis

1.      Nitrat

2.      Penghambat beta-adrenergik dan agen penyekat saluran kalsium. Jika nitrat    gagal untuk mengontrol serangan. 

3.      Modifiksi diet (mengurangi makan yng mengandung lemak dan rendah kolesterol)

4.      Obat-obatan penirunan lemak dalam serum jika tindakan diet gagal dalam mempertahankan kadar kolesterol dalam darah kurang dari 200mg/dL;

·          agen yang membatasi produksi lipoprotein, yaitu asam nikotinik (niacin) dan klofibrat (Atromi-S).

·         agen yang mempercepat pembuangan lipoprotein, yaitu kolestiramin (Questran).

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.       Aktifitas/istirahat

Gejala : pola hidup mononton, kelemahan, kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan, nyeri dada bila kerja, menjadi terbangun bila nyeri dada.

Tanda : diapnea saat kerja

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan

Tanda : takikardi, disritmia. Tekanan darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi jantung: mungkin normal, S4 lambat atau murmur sistolik transient lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri.

c. Makanan/caiaran

Gejala : mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan. Diet tinggi kolestro/lemak, garam, kafein, minuman keras

Tanda : ikat pinggang sesak, distensi gaster.

d. Integritas ego

Gejala : stressor kerja, keluarga, lain-lain

Tanda : ketakutan, mudah marah

e. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas( lebih pada kiri dari pada kanan).

Tanda : wajah berkerut, meletakan pergelangan tangan pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah

f. Pernafasan

Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok

Tanda : meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman

2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a. Gangguan rasa nyaman: Nyeri (akut) berhubungan dengan:

1)            Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khususnya sesuai memburuknya kpndisi)

2)            Focus menyempit

3)            Prilaku distraksi (menangis. Gelisah, merintih, mondar-mandir)

4)            Respons otmatis contoh keringat, TD dan nadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan/penurunan frekuensi pernafasan

Tujuan : nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

1)            Menyatakan/menunjukan nyeri hilang

2)            Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya

                    

Intervensi

Rasional

-          Anjurkan pasien untuk memberitahu dengan cepat bila terjadi nyeri dada -          Kaji dan catat respons pasien/efek obat -          Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi, dureasinya, intensitas, dan lokasi nyeri -          Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan, atau lengan (khususnya pada sisi kiri) -          Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina -          Pantau kecepatan/irama jantung -          Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina -          Tinggal dengan [asien yang mengalami nyeri atau tampak cemas -          Pertahankan tenang, lingkungn nyaman, batasi pengunjung bila perlu -          Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan

-  Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang system saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane. A2. Ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan/ atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bias ditahan menyababkan respons vasovagal,menurun TD dan frekuensi jantung. -          Memberi informasi tentang kemajuan penyakit. Alat dalam evaluasi keefektifan intervensi dan dapat menunjukan kebutuhan perubahan program pengobatan. -          Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit) -          Nyeri jantung dapat menyabar, contoh nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi oleh ingkat saraf spinal yang sama. -          Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang -          Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respons terhadap iskemia dan/atau stress -          TD dapat meningkat secara dini berhubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respons tehadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun. -          Cemas mengeluarkan katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjang nyeri iskemia. Adanya perawat dapat menurunkan rasa akut dan ketidakberdayaan. -          Stress mental/emosi meningkatkan kerja miokard -          Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan risiko serangan angina

b. curah jantung, menurun berhubungan dengan :

1)            Perubahan inotropi (iskemia miokard transient/memanjang, efek obat)

2)            Gangguan pada frekuensi/irama dan konduksi elektrikal

Tujuan : meningkatkan curah jantung

Kemungkinan dibuktikan :

1)            Perubahan pembacaan hemodinamik

2)            Dispnea, gelisah

3)            Penurunan toleransi aktivitas; kelemahan

4)            Menurunnya nadi perifer, kulit dingin/pucat, perubahan status mental, nyeri dada kontinu

Kriteria hasil :

1)            Melaporkan penurunan episode, dispnea, angina dan disritmia menunjukan peningkatan toleransi aktivitas

2)            Berpatisipasi pada prilaku/aktivitas yang menurunkan kerja jantung

INTERVENSI

RASIONAL

-          Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, TD -          Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi -          Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi -          Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan murmur -          Mempertahan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut -          Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam/melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi -          Tekanan pentingnya menghidari regangan/angkat berat, khususnya selama defekasi -          Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya yang obatab sesuai indikasi -          Pantau dan catat efek/kerugian respons obat, catat TD, frekuensu jantung dan irama (khususnya bila memberikankombinasi antagonis kalsium, beta bloker, dan nitras -          Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK

-          Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respons jantung. -          Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensoriom -          Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abu-abu ( tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer. -          S3, S4 atu klereks terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat ( khususnya penyekat peta). Tejadinya murmur dapat menunjukan katup  karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral, atau rupture otot palipar. -          Menurun komsumsi oksigen/kebutuhan menurunkan kerja miokard dan risiko dekompenasi. -          Penghemitan energi, menurunkan kerja jantaung -          Manuver valsalva menyababkan rangsang vagal, menurunkan frekuansi jantung ( bradikardi) yang di ikuti oleh takikard, keduanya mungkin mengganggu curah jantaung. -          Intervensi sesuai waktu menurun konsumsi oksigen dan kerja jantung dan mencegah/meminimalkan komplimasi jantung. -          Efek yang di inginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventrikuler. Obat dengan kandungan inotropik negatip dapt menurunkanperfusi terhadap iskemik miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat beta dapat memberi efek terkumpul pada curah jantung. -          Angina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard. Penyakit yang mempengaruh fungsi jantung menjadi dekompensasi

c. Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar], mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan :

1)                  Kurang pemajanan

2)                  Infoemasi tidak akurat/kesalahan interpretasi

3)                  Tidak mengenai sumber informasi

Kemumgkinan terjadi :

1)                  Pertanyaan, minta informasi

2)                  Pernyataan masalah, tidak akurat dalam mengikuti instruksi

Tujuan : mengetahui tentang kondisi dan kebutuhan obat

kriteria hasil :

1)            Berpatisipasi dalam proses balajar

2)            Mengansumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan meanyakan pertanyaan

3)            Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan

4)            Berpatisipasi dalam program pengobatan

5)            Melakukan perubahan pola hidup

INTERVENSI

RASIONAL

-          Kaji ulang patofisologi kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina -          Dorong untuk menghidari factor/situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh stress emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpanjang pada suhu linkungan ekstem -          Bantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stress emosi dan dikusikan cara yang dapat mereka hindari -          Kaji pentingnya kontol berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet, dan olah raga -          Dorong pasien untuk mengikuti program yang di tentukan: pencegahan umtuk menghindari kelelahan -          Diskusi dampak penyakit sesuai pola hidup yang diinginkan dan akivitas, termasuk kerja, menyetir, aktivitas sejsual dan hobi. Memberikan informasi, privasi, atau konsultasi sesuai indikasi -          Tunjukan/dorongan pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan -          Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat bilaperlu, penggunaaan tehnik relaksasi -          Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina -          Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas

-          Pasien dengan angina membutuhkan belajar hal mengapa terjadi dan apakah dapat di control. Ini adalah focus manajemen teraupetik supaya menurunkan infark miokard -          Dapat menurunkan insiden/beratnya episode iskemik -          Langkah penting pembatasan/mencegah serangan angina -          Pengetahuan factor resiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan -          Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghidari partisipasi pada aktivitas yang telah dibuat untuk meningkatkan perbaikan (meningkatkan kekuatan miokard dam membentuk sirkulasi kolateral) -          Pasien enggan melakukan/melanjutkan aktivitasbiasanua karena takut serangan angina/kematian. Pasien harus menggunakan nitrogliserin secara profilaktik sebelum beraktivitas yang diketahui sebagai pebcetus angina. -          Membiarkan pasien untun mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah ambang angina. -          Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangan takut yang mumgkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan. -          Angina adalah kondisi rukit yang sering memerlukan penggnaan banyak obat untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol terjadinya serangan. -          Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan.

               

Tweet